Эпилептиформный очаг

Posted by

Эпилептиформный очаг



В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного.

Оглавление:

На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.



При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков. Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Оглавление темы «Механизмы формирования эпилептического очага»:



Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом



Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurology/1160.html

Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ЭЭГ

В современной диагностике различных неврологических заболеваний электроэнцефалографический мониторинг является основным методом исследования эпилептической активности. У больных эпилепсией регистрируются определенные волны колебаний, характеризующие эпилептиформную активность.

Для наиболее точного диагностирования исследование лучше проводить в период обострения, однако эпилептиформная активность регистрируется на ЭЭГ и в межприступном периоде с возникновением патологических волн, или комплексов волн, отличающихся от фоновой активности.

Это могут быть острые волны, одиночные пики или вспышки, которые длятся буквально несколько секунд. Для четкого диагностирования заболевания эпилепсии такая форма активности волн не является абсолютным основанием.



Понятие «эпилептическая активность»

Данный термин применяется в двух случаях:

  1. Регистрация эпилептиформных феноменов на ЭЭГ во время приступа (паттерн психомоторного припадка или продолжающийся полиспайк). Активность может и не содержать паттернов припадка эпилепсии.
  2. В случае четкого графика активности. Может быть записан вне приступа.

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

  • фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
  • фотопароксизмальная реакция (ФПР);
  • генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей долет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:


  • отставание в умственном развитии;
  • фебрильные судороги;
  • развитие роландической эпилепсии;
  • парциальная эпилепсия;
  • расстройства психики;
  • нарушения речи;
  • различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

  • фотогенная эпилепсия;
  • симптоматическая парциальная эпилепсия;
  • идиопатическая парциальная эпилепсия;
  • фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.

Генерализованные спайк-волны

Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Основа эпилептиформной активности

В основе эпилептиформной активности на уровне клеток происходит пароксизмальное смещение мембраны, из-за чего происходит вспышка потенциалов действия. За ними следует длительный период гиперполяризации.

Подобное действие происходит независимо от того, какая регистрируется эпилептиформная активность, фокальная или генерализованная.

Каждый из этих паттернов может наблюдаться и у фенотипически здоровых людей. Наличие данных паттернов не является четким основанием диагностики эпилепсии, но показывает возможность генетической предиспозии.

У некоторых пациентов эпилептиформная активность регистрируется только во время сна. Может быть спровоцирована некоторыми стрессовыми ситуациями, поведением самого человека.

Для четкого определения патологии можно спровоцировать приступ специальными раздражителями. Если во время сна пациенту провести световую ритмическую стимуляцию, то возможно выявить наличие эпилептиформных разрядов и паттерны эпилептического припадка.



Для генерации эпилептиформной активности необходимо вовлечение огромного числа нервных клеток – нейронов.

Выделяется 2 вида нейронов, которые в этом процессе играют важную роль:

  • 1 вид нейронов – «эпилептические» нейроны. Вспышки ПД выдают автономно;
  • 2 вид – окружающие нейроны. Находятся под афферентным контролем, но могут вовлекаться в процесс.

Существуют некоторые исключения выраженной эпилептической активности, проходящей без приступов, но достигающей степени эпилептического статуса.

  • синдром Ландау-Клеффнера;
  • ESES;
  • различные бессудорожные эпилептические энцефалопатии.

Процесс диагностирования

Для качественного диагностирования нужно учитывать эпилептиформные изменения при анализе ЭЭГ в совокупности с клиническими проявлениями и данными анамнеза.

Важно помнить, что электроэнцефалограмма имеет большую ценность для диагностирования, если сделана именно во время приступов у пациента.



Диагностическая ценность в периоде между приступами – низкая. У пациентов с неврологическими заболеваниями и у больных с неэпилептическими приступами эпилептиформная активность выявляется в 40% случаях.

Сам термин «эпилептическое изменение на ЭЭГ» сегодня уходит в прошлое, так как имеет прямое отношение к заболеванию.

Подход к терапии

Лечение должно назначаться только в случае наличия у пациента приступов, что подтверждает эпилептическую активность ЭЭГ.

При отсутствии приступов, даже на фоне патологических волн на ЭЭГ, лечение назначаться не должно, так как патологические изменения могут регистрироваться и без симптомов заболеваний нервной системы (наблюдается примерно у 1% здоровых людей).

При наличии синдрома Ландау-Клеффнера, ESES, различных бессудорожных эпилептических энцефалопатиях назначаются антиэпилептические препараты, так как эти заболевания вызывают нарушение памяти и речи, психические расстройства, у детей – задержку роста и трудности в обучении.



Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Источник: http://neurodoc.ru/diagnostika/instrumentalnaya/epileptiformnaya-aktivnost.html

Фокальная эпилепсия

Фокальная эпилепсия — такой вид эпилепсии, при котором эпилептические приступы обусловлены ограниченной и чётко локализованной зоной повышенной пароксизмальной активности головного мозга. Зачастую носит вторичный характер. Проявляется парциальными сложными и простыми эпи-пароксизмами, клиника которых зависит от расположения эпилептогенного очага. Диагностируется фокальная эпилепсия по клиническим данным, результатам ЭЭГ и МРТ головного мозга. Проводится противоэпилептическая терапия и лечение причинной патологии. По показаниям возможно хирургическое удаление зоны эпилептической активности.

Фокальная эпилепсия

Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности. Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения. Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии, при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.

Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте. Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.



Причины и патогенез фокальной эпилепсии

Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия, артериовенозные мальформации головного мозга, врождённые церебральные кисты и т. п.), черепно-мозговые травмы, инфекции (энцефалит, абсцесс головного мозга, цистицеркоз, нейросифилис), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга. Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.

Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода, внутричерепная родовая травма, асфиксия новорожденного, перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона — это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды. Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона. Выделяют также ирритативную зону — область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита — участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

Классификация фокальной эпилепсии

Специалистами в области неврологии принято различать симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии. При симптоматической форме всегда можно установить причину её возникновения и выявить морфологические изменения, которые в большинстве случаев визуализируются при томографических исследованиях. Криптогенная фокальная эпилепсия носит также название вероятно симптоматическая, что подразумевает её вторичный характер. Однако при этой форме никакие морфологические изменения современными способами нейровизуализации не выявляются.

Идиопатическая фокальная эпилепсия возникает на фоне отсутствия каких-либо изменений ЦНС, которые могли бы привести к развитию эпилепсии. В её основе могут лежать генетически обусловленные канало- и мембранопатии, расстройства созревания мозговой коры. Идиопатическая ФЭ носит доброкачественный характер. К ней относят доброкачественную роландическую эпилепсию, синдром Панайотопулоса, детскую затылочную эпилепсию Гасто, доброкачественные младенческие эписиндромы.



Симптомы фокальной эпилепсии

Ведущий симптомокомплекс ФЭ — повторяющиеся парциальные (фокальные) эпилептические пароксизмы. Они могут быть простые (без потери сознания) и сложные (сопровождающиеся утратой сознания). Простые парциальные эпиприступы по своему характеру бывают: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные), вегетативные, соматосенсорные, с галлюцинаторным (слуховым, зрительным, обонятельным или вкусовым) компонентом, с психическими расстройствами. Сложные парциальные эпиприступы иногда начинаются как простые, а затем происходит нарушение сознания. Могут сопровождаться автоматизмами. В период после приступа отмечается некоторая спутанность сознания.

Возможна вторичная генерализация парциальных приступов. В таких случаях эпиприступ начинается как простой или сложный фокальный, по мере его развития возбуждение диффузно распространяется на другие отделы мозговой коры и пароксизм принимает генерализованный (клонико-тонический) характер. У одного пациента с ФЭ могут наблюдаться различные по типу парциальные пароксизмы.

Симптоматическая фокальная эпилепсия наряду с эпиприступами сопровождается другой симптоматикой, соответствующей основному поражению головного мозга. Симптоматическая эпилепсия ведёт к когнитивным нарушениям и снижению интеллекта, к задержке психического развития у детей. Идиапатическая фокальная эпилепсия отличается своей доброкачественностью, не сопровождается неврологическим дефицитом и нарушениями психической и интеллектуальной сфер.

Особенности клиники в зависимости от локализации эпилептогенного очага

Височная фокальная эпилепсия. Наиболее частая форма с локализацией эпилептогенного очага в височной доле. Для височной эпилепсии наиболее характерны сенсомоторные приступы с утратой сознания, наличием ауры и автоматизмов. Средняя длительность приступас. У детей преобладают оральные автоматизмы, у взрослых — автоматизмы по типу жестов. В половине случаев пароксизмы височной ФЭ имеют вторичную генерализацию. При поражении в височной доле доминантного полушария отмечается постприступная афазия.

Лобная фокальная эпилепсия. Эпи-очаг расположенный в лобной доле обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы со склонностью к серийности. Аура не характерна. Зачастую отмечаются поворот глаз и головы, необычные моторные феномены (сложные автоматические жесты, педалирование ногами и т. п.), эмоциональная симптоматика (агрессия, вскрикивания, возбуждение). При очаге в прецентральной извилине возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. У многих пациентов эпиприступы возникают в период сна.



Затылочная фокальная эпилепсия. При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов — зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

Теменная фокальная эпилепсия. Теменная доля — наиболее редкая локализация эпи-очага. Поражается в основном при опухолях и корковых дисплазиях. Как правило, отмечаются простые соматосенсорные пароксизмы. После приступа возможна кратковременная афазия или паралич Тодда. При расположении зоны эпиактивности в постцентральной извилине наблюдаются сенсорные джексоновские приступы.

Диагностика фокальной эпилепсии

Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр.). В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа. Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.

Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период. Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа. Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии — ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения. Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга, которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу. ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии — в период между пароксизмами.



Лечение фокальной эпилепсии

Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и др. При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии. Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.

Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности. В таких случаях проводится фокальная резекция. Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция. Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

Прогноз фокальной эпилепсии

Во многом прогноз ФЭ зависит от её типа. Идиопатическая фокальная эпилепсия отличается доброкачественностью течения без развития когнитивных нарушений. Её исходом зачастую становится самопроизвольное прекращение пароксизмов при достижении ребёнком подросткового возраста. Прогноз симптоматической эпилепсии обуславливает основная церебральная патология. Он наиболее неблагоприятен при опухолях и тяжёлых пороках развития головного мозга. Такая эпилепсия у детей сопровождается задержкой психического развития, которая особенно выражена при раннем дебюте эпилепсии.

Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Фокальная эпилепсия — лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления



и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/focal-epilepsy

Эпилептиформный очаг

Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развития клинического припадка необходимо какое-то критическое их число, отличное в каждом конкретном случае. Рассматриваемый комплекс нейронов, ответственный за развитие припадка, получил название эпилептического очага.

В составе такого очага выделяют три группы клеток. Первая группа обладает способностью к автономному эпилептогенезу. Вторая группа приобретает это свойство только во время развития припадка. Третья группа клеток характеризуется нормальным паттерном клеточной активности и только во время очагового припадка участвует в эпилептогенезе. Подобная трансформация нейронов третьей группы происходит вследствие усиления патологического синаптического ввода от нейронов первой группы. Отмеченная неоднородность клеточного состава эпилептического очага открывает перспективы для направленного (консервативного или хирургического) воздействия только на нейроны первой группы, занимающие ключевую позицию в очаговом эпилептогенезе.

Особенности клинической картины очаговых припадков определяются функциональными характеристиками тех отделов мозга, в которых располагается эпилептический очаг. В связи с этим становится очевидным огромное значение результатов клинического обследования для топической диагностики очага. Это положение является фундаментальным в эпилептологии, так как электрофизиологическая’, в частности электроэнцефалографическая, диагностика очага чрезвычайно затруднена при локализации последнего в области коры медиальной и базальной поверхностей полушария головного мозга.



Сформировавшийся в каком-либо отделе мозга эпилептический очаг, автономно поддерживая свою патологическую активность, не только является генератором разрядов, но и оказывает постоянное дезинтегрирующее влияние на всю ЦНС. Его межприпадочные разряды, распространяясь в другие отделы мозга, нарушают нормальную деятельность последних.

У больных с хроническим очагом в подобных условиях возможно формирование сложных патологических конструкций, которые в настоящее время рассматриваются как эпилептические системы. Примером относительно простой системы может являться конструкция, включающая теменной эпилептический очаг, сенсорные ядра зрительного бугра, а также восходящие и нисходящие связи между корой и зрительным бугром. Некоторые системы могут включать уже ряд очагов со сложным типом взаимоотношений. В целом эпилептическая система характеризуется устойчивым патологическим состоянием, что в существенной мере затрудняет проведение лечебных мероприятий. В настоящее время имеются основания рассматривать формирование эпилептической системы как процесс организации новой матрицы памяти, поддерживающей устойчивое патологическое состояние мозга (Бехтерева, 1980).

В клинической практике дифференцировка стадий эпилептического очага, эпилептической системы и эпилептического мозга представляет серьезные трудности, тем не менее мы считаем оправданным выделить последнюю стадию, так как это позволит нам обсудить некоторые общецеребральные механизмы активации и торможения эпилептогенеза.

Известно, например, что изменение уровня бодрствования оказывает существенное влияние на эпилептическую активность. Результаты обследования больных эпилепсией во время естественного ночного сна показали нарастание числа очаговых разрядов во второй его стадии, которая характеризуется появлением веретенообразных потенциалов на ЭЭГ. Усиление патологических разрядов в этой стадии объясняется тем, что сонные веретена представляют собой тот вид нейрональной активности, который близок к активности эпилептических клеток. Именно у больных эпилепсией отмечено относительное увеличение продолжительности второй стадии сна при общем сокращении длительности последнего.

За последние годы были получены также данные, свидетельствующие о том, что в период активной интеллектуальной деятельности наблюдается сокращение числа эпилептических разрядов в глубинных структурах височной доли и, напротив, во время эмоциональных нагрузок определяется их увеличение. Дальнейшее изучение нейрофизиологических механизмов отмеченных явлений будет способствовать совершенствованию методов лечения и социально-трудовой реабилитации больных эпилепсией.



В плане отмеченных выше клинических проблем представляется важным рассмотреть некоторые известные механизмы торможения эпилептической активности. Прежде всего к этим механизмам следует отнести нейронную гиперполяризацию, возникающую в пери-фокальной зоне и предотвращающую дальнейшее развитие высокочастотного эпилептического разряда. Отмеченная гиперполяризация обеспечивается процессами возвратного торможения. В некоторых случаях, когда гиперполяризационные механизмы оказываются несостоятельными, деполяризационные изменения мембранного потенциала, которые обусловливали эпилептические свойства нейрона, будут нарастать, и это приведет к деполяризационной инактивации, что также может вызвать прекращение эпилептической активности. Следует думать, что при таком виде прекращения эпилептической активности должно возникнуть явление распространяющейся депрессии, охватывающей корковые территории со скоростью до 5 миллиметров в секунду (Окуджава, 1969).

Ранее уже отмечалось, что явления вторичной генерализации очагового разряда происходят при участии структур ствола головного мозга (Сараджишвили, Геладзе, 1977). На данном этапе развития представлений о механизмах эпилептогенеза можно с достаточной вероятностью предполагать, что активация такой стволовой структуры, как каудальное ретикулярное ядро моста, приводит к развитию диффузных восходящих и нисходящих тормозных влияний, способствующих прекращению припадка. Восходящее торможение реализуется через процессы гиперполяризации корковых нейронов, а нисходящее проявляется блокадой спинальных моно-и полисинаптических рефлексов. Можно также говорить о значении и других структур мозга, например, хвостатого ядра или мозжечка, в подавлении эпилептической активности (Крыжановский, Магуль-кин, 1985).

Физиологические механизмы этих явлений продолжают в настоящее время тщательным образом изучаться, тем не менее уже известные положения должны быть использованы в клинической практике. Это имеет отношение и к обоснованию различных нейрохирургических подходов при лечении эпилепсии.

Главы

Другие параграфы главы

ГВ — гипервентиляция КТ — компьютерная томография мозга ПЭГ — пневмоэнцефало. [Дальше]

  • Методы диагностики эпилептического очага

    Основным методом, уточняющим форму эпилепсии и ее проявлений, является клиническое обследование. Тщательн. [Дальше]

  • Диагностика очаговых форм эпилепсии

    В тех случаях, когда заболевание проявляется преимущественно симптомами локального поражения головного мо. [Дальше]

  • Патоморфология очаговой эпилепсии

    Основные сведения по данному вопросу были получены при изучении результатов секций больных, умерших во вр. [Дальше]

  • Эпилептический очаг

    Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развит. [Дальше]

  • Точки зрения на механизм эпилептизации нейронов

    В 60-х годах было высказано две точки зрения на механизм эпилептизации нейронов. Согласно первой из них, . [Дальше]

  • Патогенез очаговой эпилепсии

    Наличие скрытого периода различные исследователи, изучавшие механизмы формирования эпилептического очага . [Дальше]

  • Этиология очаговой эпилепсии

    Этиология эпилепсии долгое время являлась темой научных споров и дискуссий. Сторонники «генуинного» проис. [Дальше]

  • III. Неклассифицируемые эпилепсии

    Многочисленная группа эпилепсии, которые из-за недостатка клинической и электрофизиологической информации. [Дальше]

  • Классификация эпилепсии и эпилептических припадков

    Классификация этого заболевания представляет большие трудности, что объясняется полиэтиологичностью проце. [Дальше]

  • Источник: http://focalepilepsy.ru/epilepticheskij-ochag/

    

    Эпилепсия, эпилептический припадок: причины, признаки, первая помощь, как лечить

    Эпилепсия – стара, как мир. О ней еще 5000 лет до Рождества Христова передовые умы древнего Египта оставили свои сообщения. Не считая ее священной, а связывая с поражением головного мозга (ГМ), странную болезнь за 400 лет до нашей эры описал великий врач всех времен и народов Гиппократ. От эпилептических припадков страдали многие личности, признанные незаурядными. Например, человек, наделенный многочисленными талантами — Гай Юлий Цезарь, вошедший в наш мир за 100 лет до начала нового летоисчисления, известен не только своими подвигами и достижениями, его тоже не миновала чаша сия, он болел эпилепсией. На протяжении многих веков список «друзей по несчастью» пополняли другие великие люди, которым болезнь не мешала заниматься государственными делами, совершать открытия, творить шедевры.

    Словом, сведения об эпилепсии можно почерпнуть из многих источников, которые к медицине имеют весьма отдаленное отношение, но, тем не менее, опровергают установившееся мнение, что эта болезнь обязательно ведет к изменению личности. Где-то ведет, а где-то нет, поэтому под понятием эпилепсия скрывается далеко не однородная группа патологических состояний, объединенных присутствием периодически повторяющегося характерного признака – судорожного приступа.

    Очаг плюс готовность

    В России эпилепсию называют падучей болезнью, так повелось из древности.

    В большинстве случаев эпилепсия проявляется периодически возникающими приступами потери сознания и судорог. Однако симптоматика эпилепсии многообразна и не ограничивается двумя названными симптомами, к тому же припадки бывают лишь с частичной утратой сознания, а у детей нередко протекают в виде абсансов (кратковременное отключение от внешнего мира без судорог).

    Что такого происходит в голове человека, коль он теряет сознание и начинает биться в судорогах? Неврологи и психиатры указывают, что своим развитием эта болезнь обязана двум составляющим — формированию очага и готовностью головного мозга ответить на раздражение нейронов, локализованных в этом очаге.

    

    Очаг судорожной готовности формируется в результате различных поражений какой-то зоны головного мозга (травма, инсульт, инфекция, опухоль). Образованный вследствие повреждения или хирургического вмешательства рубец или киста головного мозга раздражают нервные волокна, они возбуждаются, что и приводит к развитию судорог. Распространение импульсов на всю кору головного мозга выключает сознание пациента.

    Что касается судорожной готовности, то она бывает разной (порог высокий и низкий). Высокая судорожная готовность коры проявит себя при минимальном возбуждении в очаге или даже в отсутствии самого очага (абсансы). Но может быть и другой вариант: очаг большой, а судорожная готовность низкая, тогда приступ протекает при полностью или частично сохраненном сознании.

    Главное из сложной классификации

    Эпилепсия по Международной классификации включает более 30 форм и синдромов, поэтому ее (и синдромы) разграничивают с эпилептическими припадками, имеющими столько же или еще больше вариантов. Не станем мучить читателя списком сложных названий и определений, а попытаемся выделить главное.

    Эпилептические припадки (в зависимости от их характера) разделяются на:

    • Парциальные (локальные, фокальные). Они, в свою очередь, делятся на простые, которые протекают без особых нарушений функции головного мозга: приступ прошел – человек в здравом уме, и сложные: после приступа пациент еще некоторое время дезориентирован в пространстве и времени, а, кроме этого, у него отмечаются функциональные нарушения в зависимости от зоны поражения ГМ.
    • Первично-генерализованные, протекающие с вовлечением обоих полушарий ГМ, группа генерализованных припадков состоит из абсансов, клонических, тонических, миоклонических, тонико-клонических, атонических типов;
    • Вторично-генерализованные возникают, когда парциальные припадки уже идут полным ходом, это происходит потому, что фокальная патологическая активность, не ограничиваясь одним участком, начинает затрагивать все области головного мозга, приводят к развитию судорожного синдрома и вегетативных расстройств.

    Следует отметить, что при тяжелых формах болезни у отдельных пациентов нередко наблюдается присутствие сразу нескольких разновидностей эпиприпадков.

    Классифицируя эпилепсию и синдромы, основываясь на данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ), выделяют следующие варианты:

    
    1. Обособленную форму (фокальную, парциальную, локальную). В основе развития фокальной эпилепсии лежит нарушение процессов метаболизма и кровоснабжения в отдельно взятой зоне головного мозга, в этой связи различают височную (нарушение поведения, слуха, мыслительной деятельности), лобную (проблемы с речью), теменную (преобладают двигательные расстройства), затылочную (координационные и зрительные нарушения).
    2. Генерализованную эпилепсию, которая на основании дополнительных исследований (МРТ, КТ), подразделяется на симптоматическую эпилепсию (сосудистая патология, киста головного мозга, объемное образование) и идиопатическую форму (причина не установлена).

    Следующие друг за другом припадки в течение получаса и более, не позволяющие больному эпилепсией вернуться в сознание, создают реальную угрозу жизни пациента. Такое состояние называется эпилептическим статусом, который тоже имеет свои разновидности, однако самым тяжелым из них признан тонико-клонический эпистатус.

    Причинные факторы

    Не глядя на солидный возраст эпилепсии и неплохую изученность, до сих пор происхождение многих случаев болезни остаются невыясненным. Чаще всего ее появление связывают:

    • У новорожденных и детей до года причины эпилепсии видят в осложнениях перинатального периода, после родовых травм, состояний гипоксии, не исключая генетический фактор (аномалии метаболизма).
    • У годовалых малышей и детей постарше нередко причиной эпилепсии становятся инфекционные болезни, поражающие нервную систему (напр. энцефалит). Приступ фебрильных судорог, возникающий у детей при сравнительно невысокой температуре (около 38°С), как правило, имеет свойство повторяться. Кроме этого, причиной эпилептических припадков у маленьких детей, а также у ребят постарше и подростков могут стать черепно-мозговые травмы и сильный стресс.
    • У людей юношеского возраста и в расцвете сил появление приступов с судорогами и потерей сознания нередко является следствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), причем, или сразу после нее, или в отдаленные времена, то есть, ЧМТ в анамнезе предрасполагает к развитию эпилептических нарушений в течение многих лет. Приступы эпилепсии у молодых, перешагнувших 20-летний возраст и считающих себя абсолютно здоровыми, людей, нередко являются первым признаком развития нехорошего процесса – опухоли головного мозга. В таких случаях говорят о симптоматической эпилепсии. Причиной судорожного синдрома или, как его называют, алкогольной эпилепсии, у лиц, проявляющих неумеренную тягу к горячительным напиткам, конечно, является и сам алкоголь, и избыточная к нему любовь.

    4 основных причины тяжелой эпилепсии

    У взрослых пациентов, достигших предпенсионного и пенсионного возраста, приступы эпилепсии чаще всего наступают в результате сосудистой патологии центральной нервной системы. Дегенеративные изменения у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в среднем в 8% случаев приводят к развитию состояния, именуемого эпилептическим синдромом. Возможно развитие болезни у пациентов, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника с развитием вертебро-базилярной недостаточности (сдавление артерий и затруднение кровоснабжения мозга).

  • В числе всех причин эпилепсии называют и генетический фактор – случаи в семье повышают вероятность стать жертвой «падучей» болезни. В настоящее время, благодаря научным изысканиям, найдено место расположения виновника некоторых вариантов данной патологии – гена, ответственного за развитие судорожных припадков.
  • Очевидно, что, исходя из причин, почти все формы являются приобретенными, исключение составляет лишь доказанный вариант семейной патологии (ген, ответственный за болезнь). Происхождение почти половины (около 40%) всех зарегистрированных случаев эпилептических нарушений или похожих на них состояний, остается загадкой. Откуда они пошли, что стало причиной эпилепсии — можно только предполагать. Такую форму, развивающуюся без видимых причин, называют идиопатической, в то время, как болезнь, связь которой с другими соматическими заболеваниями явно обозначена, именуют симптоматической.

    Предвестники, признаки, аура

    Больного-эпилептика по внешнему виду (в спокойном состоянии) не всегда возможно выделить из толпы. Другое дело, если начинается припадок. Тут же найдутся грамотные люди, способные поставить диагноз: эпилепсия. Все происходит потому, что болезнь протекает периодически: период приступа (яркий и бурный) сменяется затишьем (межприступным периодом), когда симптомы эпилепсии вообще исчезают или остаются как клинические проявления заболевания, повлекшего эпиприпадки.

    Главным признаком эпилепсии, распознаваемым даже людьми, далекими от психиатрии и неврологии, считается большой эпилептический припадок, для которого характерно внезапное, не связанное с определенными обстоятельствами, начало. Изредка, правда, удается выяснить, что за пару дней до приступа у пациента было плохое самочувствие и настроение, болела голова, пропал аппетит, трудно было уснуть, однако человек не воспринял эти симптомы, как предвестники надвигающегося эпиприпадка. Между тем, большинство больных эпилепсией, имеющих внушительный стаж болезни, все же учится заранее предугадывать приближение приступа.

    А сам приступ протекает так: сначала (в течение нескольких секунд) обычно появляется аура (хотя приступ может начинаться и без нее). Она имеет всегда одинаковый характер только у одного конкретного пациента. Но многое число больных и разные зоны раздражения в их головном мозге, дающие начало эпилептического разряда, создают и разные виды ауры:

    1. Психическая больше характерна для поражения височно-теменной области, клиника: больной чего-то пугается, в его глазах застывает ужас или, наоборот, лицо выражает состояние блаженства и радости;
    2. Моторная – появляются всякого рода движения головы, глаз, конечностей, которые явно не зависят от желания больного (двигательный автоматизм);
    3. Сенсорная аура характеризуется самыми разнообразными нарушениями восприятия;
    4. Вегетативная (поражение сенсорномоторной области) проявляется кардиалгией, тахикардией, удушьем, гиперемией или бледностью кожных покровов, тошнотой, болями в животе и др.
    5. Речевая: речь наполняется непонятными выкриками, бессмысленными словами и фразами;
    6. Слуховая – о ней можно говорить, когда человек слышит все, что угодно: ор, музыку, шорох, которых на самом деле просто нет;
    7. Обонятельная аура весьма характерна для височной эпилепсии: крайне неприятный запах смешивается со вкусом веществ, не составляющих нормальную пищу человека (свежая кровь, металл);
    8. Зрительная аура возникает при поражении затылочной зоны. У человека появляются видения: разлетающиеся ярко- красные искры, блестящие движущиеся предметы, наподобие новогодних шаров и лент, перед глазами могут вырисовываться лица людей, конечности, фигуры животных, а иногда поля зрения выпадают или наступает полный мрак, то есть, зрение вовсе теряется;
    9. Сенситивная аура «обманывает» больного эпилепсией по-своему: ему становится холодно в натопленной комнате, по телу начинают «ползать мурашки», конечности немеют.

    Классический пример

    Многие люди и сами могут рассказать о симптомах эпилепсии (видели), поскольку бывает, что приступ застает больного на улице, где в очевидцах нет недостатка. К тому же, пациенты, страдающие тяжелой формой эпилепсии, обычно далеко от дома не уходят. В районе их проживания всегда найдутся люди, которые узнают в бьющемся в конвульсиях человеке своего соседа. А нам, скорее всего, остается лишь напомнить об основных симптомах эпилепсии и описать их последовательность:

    • Аура заканчивается, пациент теряет сознание, издает пронзительный вопль (спазмы и судорожные сокращения отдельных мышц) и под тяжестью своего тела с грохотом рушится на землю (на пол).
    • Тут же появляются тонические судороги: все тело напрягается, голова запрокидывается, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание пациента как бы останавливается, лицо приобретает сначала белый оттенок, затем быстро синеет, на шее четко просматриваются набухшие кровеносные сосуды. Это тоническая фаза эпилептического припадка, продолжительность которой обычно составляетсекунд.
    • Клоническая фаза припадка начинается с появления клонических судорог (толчкообразные сокращения мускулатуры всего тела – руки, ноги, туловище, шея). Хриплое дыхание пациента может указывать на какое-то препятствие в дыхательных путях (слюна, запавший язык), что может быть очень опасным, поэтому, помогая больному, нужно помнить об этом и постараться во время приступа удерживать его голову. Между тем, через пару минут синюшность с лица начинает уходить, изо рта больного появляется пена, часто розового цвета (значит, во время приступа больной прикусил язык), частота судорожных сокращений угасает и пациент расслабляется.
    • При мышечном расслаблении окружающий мир для больного перестает существовать, он ни на что не реагирует: направленный в глаз луч света не заставляет расширенные зрачки хоть немного сузиться, укол иголкой или воздействие другим болевым раздражителем не вызывает даже малейшего движения, похожего на рефлекс, нередко происходит непроизвольное мочеиспускание.

    Постепенно человек приходит в чувство, сознание возвращается и (очень часто) больной эпилепсией тут же забывается глубоким сном. Проснувшись вялым, разбитым, не отдохнувшим, пациент ничего вразумительного о своем припадке сказать не может – он его просто не помнит.

    Это классическое течение генерализованного эпилептического припадка, но, как указывалось выше, парциальные варианты могут протекать по-разному, их клинические проявления определяются зоной раздражения в коре ГМ (характеристика очага, его происхождение, что в нем происходит). Во время парциальных припадков могут присутствовать посторонние звуки, вспышки света (сенсорные признаки), боль в желудке, потливость, изменение цвета кожных покровов (вегетативные признаки), а также разные психические расстройства. Кроме этого, приступы могут проходить лишь с частичным нарушением сознания, когда пациент в некоторой мере понимает свое состояние и воспринимает происходящие вокруг события. Эпилепсия многообразна в своих проявлениях…

    Таблица: как отличить эпилепсию от обморока и истерики

    Самая нехорошая форма — височная

    Из всех форм болезни больше всего хлопот и врачу, и пациенту доставляет височная эпилепсия. Нередко, помимо своеобразных приступов, она имеет другие проявления, влияющие на качество жизни больного и его родственников. Височная эпилепсия приводит к изменению личности.

    В основе данной формы болезни находятся психомоторные припадки с предшествующей характерной аурой (больного охватывает внезапный страх, в области желудка появляются отвратительные ощущения и такой же отвратительный запах вокруг, появляется чувство, что все это уже было). Припадки проявляются по-разному, однако очевидно, что различные движения, усиленное глотание и другие симптомы абсолютно не контролируются больным, то есть, происходят сами по себе, независимо от его воли.

    С течением времени близкие пациента все чаще замечают, что беседа с ним становится затруднительной, он зацикливается на мелочах, которые считает важными, проявляет агрессию, садистские наклонности. В конечном итоге, больной эпилепсией окончательно деградирует.

    Данная форма эпилепсии чаще других требует радикального лечения, иначе справиться с ней просто не удается.

    Став свидетелем припадка — помощь при приступе эпилепсии

    важные правила при приступе

    Став свидетелем эпилептического припадка, любой человек обязан оказать помощь, возможно, от этого зависит жизнь больного эпилепсией. Безусловно, никакими действиями нельзя резко остановить приступ, коль он начал свое развитие, однако помощь при эпилепсии это и не подразумевает, алгоритм может выглядеть следующим образом:

    1. Необходимо максимально оградить больного от травмирования при падении и судорогах (убрать колющие и режущие предметы, подложить что-то мягкое под голову и туловище);
    2. Быстро освободить больного от давящих аксессуаров, снять ремень, пояс, галстук, расстегнуть крючки и пуговицы на одежде;
    3. Во избежание западания языка и удушья повернуть голову пациента и стараться удерживать руки и ноги во время судорожного приступа;
    4. Ни в коем случае не пытаться силой разжать рот (можно самому пострадать) или вставить какие-то твердые предметы (больной легко их может раскусить, подавиться или пораниться), между зубов можно и нужно положить свернутое полотенце;
    5. Вызвать «неотложку», если приступ затягивается, а признаки, что он проходит не появляются – это может указывать на развитие эпистатуса.

    рекомендации по оказанию помощи от зарубежных источников

    Если возникает необходимость оказания помощи при эпилепсии у ребенка, то действия, в принципе, аналогичны описанным, правда, уложить на кровать или другую мягкую мебель проще, удержать – тоже. Сила эпиприпадка велика, но у детей ее все-таки меньше. Родители, которые видят приступ не впервые, обычно знают, что делать или не делать:

    • Нужно положить на бок;
    • Не пытаться силой открыть рот или делать искусственное дыхание во время судорог;
    • При температуре быстро поставить ректальную жаропонижающую свечу.

    «Скорую» вызывают, если раньше подобного не было или приступ продолжается более 5 минут, а также при травмировании или при нарушении дыхания.

    Видео: первая помощь при эпилепсии — программа «Здоровье»

    ЭЭГ ответит на вопросы

    очаговая и генерализированная эпилепсия на ЭЭГ

    Все приступы с потерей сознания, независимо протекали они с судорогами или обошлось без них, требуют изучения состояния головного мозга. Диагноз эпилепсии ставят после специального исследования, которое называется Электроэнцефалография (ЭЭГ), причем, современные компьютерные технологии позволяют не только обнаружить патологические ритмы, но и определить точную локализацию очага повышенной судорожной готовности.

    Для выяснения происхождения болезни и утверждения диагноза больным эпилепсией нередко расширяют круг диагностических мероприятий за счет назначения:

    Между тем, очень плохо, когда человек получает подобный диагноз, когда на самом деле никакой эпилепсии не имеет. Приступы могут быть редкими, а врач, порой, перестраховываясь, не осмеливается полностью отмести диагноз.

    Что написано пером – не вырубить топором

    Чаще всего «падучая» болезнь сопровождается судорожным синдромом, однако диагноз «эпилепсия» и диагноз «судорожный синдром» не всегда тождественны друг другу, ведь судороги могут быть вызваны определенными обстоятельствами и произойти раз в жизни. Просто здоровый мозг очень выраженно отреагировал на сильный раздражитель, то есть, это его ответ на какую-то другую патологию (лихорадка, отравления и пр.).

    К сожалению, судорожный синдром, возникновение которого обусловлено различными причинами (отравление, тепловой удар) иной раз способен круто повернуть жизнь человека, особенно, если он мужского пола и ему 18. Выданный без службы в армии военный билет (судорожный синдром в анамнезе), полностью лишает права получить водительское удостоверение или быть допущенным к определенным профессиям (на высоте, возле движущихся механизмов, у воды и т. д.). Хождение по инстанциям результаты дает редко, снять статью бывает сложно, инвалидность «не светит» — так и живет человек, чувствуя себя ни больным, ни здоровым.

    У пьющих людей судорожный синдром нередко называют алкогольной эпилепсией, так проще сказать. Однако, наверное, каждый знает, что судороги у алкоголиков появляются после длительного запоя и подобная «эпилепсия» проходит, когда человек полностью прекращает пить, поэтому такую форму болезни можно вылечить рекультурацией или другим методом борьбы с зеленым змием.

    А ребенок может и перерасти

    Детская эпилепсия встречается чаще, чем установленный диагноз данного заболевания у взрослых, кроме этого, сама болезнь тоже имеет ряд отличий, например, другие причины возникновения и разное течение. У детей симптомы эпилепсии могут проявляться лишь абсансами, которые представляют собой частые (несколько раз в день) приступы очень кратковременной потери сознания без падения, судорог, пены, сонливости и прочих признаков. Ребенок, не прерывая начатых дел, на несколько секунд отключается, взгляд устремляет в одну точку или закатывает глазки, замирает, а затем, как ни в чем не бывало, продолжает заниматься или разговаривать дальше, даже не подозревая, что секунд 10 «отсутствовал».

    Детской эпилепсией часто считают судорожный синдром, обусловленный повышением температуры или другими причинами. В случаях, если происхождение припадков установлено, родители могут рассчитывать на полное излечение: причина устранена – ребенок здоров (хотя фебрильные судороги никакой отдельной терапии и не требуют).

    Сложнее обстоят дела с детской эпилепсией, этиология которой остается неизвестной, а частота приступов не снижается. За такими детьми придется постоянно наблюдать и длительно лечить.

    Что касается абсансных форм, то их чаще имеют девочки, заболевают где-то перед самой школой или в первом классе, некоторое время (лет 5-6-7) страдают, затем приступы начинают посещать все реже, а потом и вовсе проходят («дети перерастают» — говорят люди). Правда, в некоторых случаях абсансы трансформируются в другие варианты «падучей» болезни.

    Видео: судороги у детей — доктор Комаровский

    Все не так просто

    Лечится ли эпилепсия? Конечно, лечится. А вот во всех ли случаях можно ожидать полной ликвидации болезни – это уже другой вопрос.

    Лечение эпилепсии зависит от причин возникновения судорожных приступов, формы болезни, локализации патологического очага, поэтому, прежде чем приступить к выполнению поставленной задачи, больного эпилепсией всесторонне обследуют (ЭЭГ, МРТ, КТ, УЗИ печени и почек, лабораторные анализы, ЭКГ и др.). Все это делается для того, чтобы:

    1. Выявить причину — возможно, ее получится искоренить быстро, если судорожные припадки вызваны опухолью, аневризмой, кистой и т. п.
    2. Определить, как больной будет лечиться: дома или в условиях стационара, какие меры будут направлены на решение проблемы – консервативная терапия или хирургическое лечение;
    3. Подобрать препараты, а заодно объяснить родственникам, каков может быть ожидаемый результат и каких побочных эффектов следует остерегаться при их приеме в домашних условиях;
    4. В полной мере обеспечить пациенту условия для предупреждения приступа, больной должен быть информирован, что ему полезно, что вредно, как вести себя в быту и на работе (или учебе), какую профессию выбрать. Как правило, беречь себя пациента учит лечащий врач.

    Чтобы не провоцировать приступы больной эпилепсией должен достаточно спать, не нервничать по пустякам, избегать излишнего влияния высоких температур, не переутомляться и очень серьезно относиться к назначенным препаратам.

    Таблетки и радикальная ликвидация

    Консервативная терапия заключается в назначении противоэпилептических таблеток, которые лечащий врач выписывает на специальном бланке и которые свободно в аптеке не продаются. Это может быть карбамазепин, конвулекс, дифенин, фенобарбитал и др. (в зависимости от характера припадков и формы эпилепсии). Таблетки имеют побочные эффекты, вызывают сонливость, затормаживают, снижают внимание, а их резкая отмена (по собственной инициативе) приводит к учащению или возобновлению приступов (если, благодаря препаратам, с болезнью удавалось справляться).

    Не следует думать, что определение показаний к оперативному вмешательству – простая задача. Безусловно, если причиной эпилепсии обозначена аневризма мозгового сосуда, опухоль головного мозга, абсцесс, то здесь все понятно: проведенная успешно операция избавит пациента от приобретенной болезни – симптоматической эпилепсии.

    Сложно решить проблему с судорожными приступами, возникновение которые обусловлено патологией, невидимой глазом, или еще хуже, если происхождение заболевания остается тайной. Такие больные, как правило, вынуждены жить на таблетках.

    Предполагаемая хирургическая операция – тяжкий труд и больного, и врача, нужно пройти обследования, которые проводятся только в специализированных клиниках (позитронно-эмиссионная томография для исследования метаболизма головного мозга), разработать тактику (трепанация черепа?), привлечь смежных специалистов.

    Самой частой претенденткой на хирургическое лечение является височная эпилепсия, которая не только тяжело протекает, но и приводит к изменению личности.

    Жизнь должна быть полноценной

    Очень важно при лечении эпилепсии максимально приблизить жизнь пациента к полноценной и насыщенной, богатой интересными событиями, чтобы он не чувствовал себя ущербным. Беседы с врачом, правильно подобранные препараты, внимание профессиональной деятельности пациента во многом помогают решать подобные задачи. Кроме этого, больного учат, как вести себя, чтобы самому не провоцировать приступ:

    • Рассказывают о предпочтительной диете (молочно-растительный рацион);
    • Запрещают употребление алкогольных напитков и курение;
    • Не рекомендуют частое употребление крепких «чаев-кофеев»;
    • Советуют избегать всех излишеств, имеющих приставку «пере» (переедание, переохлаждение, перегревание);

    Особые проблемы возникают при трудоустройстве пациента, ведь группу инвалидности получают люди, которые, уже не могут работать (частые судорожные припадки). Выполнять работу, не связанную с высотой, механизмами в состоянии движения, при повышенных температурах и прочее, способны многие больные эпилепсией, но как это будет сочетаться с их образованием и квалификацией? В общем, поменять или найти работу пациенту бывает очень и очень сложно, врачи нередко боятся подписать бумажку, а на свой страх и риск работодатель тоже брать не хочет… А по правилам, трудоспособность и инвалидность зависят от частоты приступов, формы болезни, времени суток, когда наступает припадок. Скажем, больного, которого судороги одолевают по ночам, освобождают от ночных смен и командировок, а появление приступов в дневное время ограничивает профессиональную деятельность (целый список ограничений). Частые припадки с изменением личности ставят вопрос о получении группы инвалидности.

    Мы не станем лукавить, если будем утверждать, что жить больному эпилепсией действительно нелегко, ведь каждому хочется достичь чего-то в жизни, получить образование, заняться карьерой, построить дом, заработать материальные блага. Многие люди, которым по молодости в силу каких-то обстоятельств было прилеплено «эпи» (а там был всего лишь судорожный синдром), вынуждены постоянно доказывать, что они нормальны, что никаких приступов вот уже 10 или 20 лет нет, а им настойчиво пишут, что нельзя работать у воды, у огня и так далее. Тогда можно представить, каково человеку, когда эти приступы все же имеют место, поэтому избегать лечения никак не следует, пусть лучше эта болезнь будет глубоко спрятана, если ее нельзя искоренить полностью.

    Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/epilepsiya/